24 sierpnia, 2019
24 sierpnia, 2019
Narzekamy często na Polskę odnośnie służby zdrowia, a tak naprawdę większość europejskich krajów nie zapewnia nawet ułamka tego co jest dostępne w polskich laboratoriach. Czasem badania można wykonać przez lekarza, ale w niewielu miejscach w Europie jest taki komfort zapłacenia i wykonania dowolnych badań. Abstrahując czy tak powinien system działać, wciąż wielu pacjentów mieszkających poza granicami Polski docenia taką możliwość. Dla niektórych z nich pobyt w Polsce to często jedyna szansa na diagnostykę. Mnie również los wyrzucił poza Polskę, ale tym razem w mniej oczywistym kierunku, ponieważ od jakiegoś czasu mieszkam w Rosji. I od tygodni studiuję tutejsze metody diagnostyki i leczenia. I powiem jedno, to jest moje diagnostyczne Eldorado. Napiszę Wam trochę o badaniach, które z niewiadomego powodu w Polsce są nie do wykonania, chociaż są potrzebne, oraz o tych, które można wykonać, ale mają mały haczyk.
W Rosji jak w Polsce nie ma problemu z prywatną diagnostyką i do tej będę nawiązywać. Ceny są generalnie zbliżone do tych polskich, ale sporo badań jest dużo tańszych. Do tego oferta jest nieporównywalnie większa i badania można wykonać w każdy dzień tygodnia. Wszystkie wspomniane badania można wykonać w laboratoriach siecówkach, ale nie jestem świadoma czy w mniejszych miastach też jest to tak łatwe.
Zastanawiałam się czego mi brakuje w naszej diagnostyce, więc zaczynając od badań biochemicznych:
Hepcydyna jest peptydem, który reguluje metabolizm żelaza w organizmie i obiecującym markerem do dodatkowej oceny stanu anemii z niedoboru żelaza i stanów patologicznych związanych z przeciążeniem żelazem. W klasycznej niedokrwistości z niedoboru żelaza poziomy hepcydyny może być poniżej granicy wykrywalności. Pomiar poziomu hepcydyny może być przydatny w diagnozie innej atypowej niedokrwistości mikrocytowej związanej z rzadkimi zaburzeniami genetycznymi.
Proinsulina jest syntetyzowana w trzustkowych komórkach beta i jest główną formą magazynowania insuliny. Znaczenie proinsuliny we krwi wykonywane jest w diagnostyce stanu przedcukrzycowego.
Gastryna jest hormonem polipeptydowym przewodu pokarmowego, który reguluje wydzielanie kwasu solnego, ruchliwość i proliferację komórek błony śluzowej żołądka. Jest wykrywany we krwi w różnych postaciach (gastryna-71, -52, -34, -17, -14, -6). Gastryna-17 jest dominującą postacią gastryny w zdrowej błonie śluzowej odbytu. Jest wytwarzany prawie wyłącznie przez komórki G antrum żołądka w odpowiedzi na czynniki stymulujące (wydzielanie gastryny wzrasta w odpowiedzi na obniżoną kwasowość w żołądku, spożycie pokarmów białkowych, rozciąganie odbytu itp.). Nienormalnie wysokie stężenie gastryny-17 na czczo może wskazywać na obniżenie kwasowości soku żołądkowego (hipo- i achlorhydria) i być oznaką zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka.
Marker aktywności obwodowego metabolizmu androgenów. Glukuronid androstenodiolu jest koniugatem glukuronidu 3 alfa-androstenodiolu, głównego metabolitu dihydrotestosteronu, który powstaje w wyniku enzymatycznej redukcji wewnątrzkomórkowej. Test służy do oceny aktywności metabolizmu androgenów na poziomie skóry. Wrażliwość androgenna skóry zależy od obecności i aktywności enzymu 5-alfa reduktazy, która przekształca testosteron w jego aktywny metabolit, dihydrotestosteron. Glukuronid androstenodiolu sam nie wykazuje znaczącej aktywności androgennej, ale jego poziom może pośrednio odzwierciedlać produkcję testosteronu i dihydrotestosteronu oraz aktywność reduktazy 5-alfa. Badanie to jest przydatne w diagnostyce różnicowej hirsutyzmu, szczególnie w przypadkach, w których występują kliniczne objawy hirsutyzmu, ale stężenie ważnych androgenów, takich jak testosteron, wolny testosteron i dihydrotestosteron są prawidłowe.
Neopteryna jest metabolitem zasad nukleinowych o strukturze podobnej do cząsteczki kwasu foliowego. Jest syntetyzowany głównie przez makrofagowe komórki monocytowe pod wpływem interferonu gamma, dlatego odzwierciedla syntezę tej ważnej cytokiny układu odpornościowego. Synteza interferonu gamma jest charakterystyczna dla większości komórkowych cytotoksycznych odpowiedzi immunologicznych podczas przeciwwirusowej lub przeciwnowotworowej odpowiedzi immunologicznej, a także swoistego zapalenia immunologicznego w chorobach autoimmunologicznych.
Wysokie stężenia neopteryny obserwuje się w cytotoksycznej odpowiedzi immunologicznej charakterystycznej dla ostrych infekcji wirusowych i wielu chorób autoimmunologicznych. Wzrost produkcji neopteryny na tle większości infekcji bakteryjnych nie występuje.
Badanie poziomów neopteryny w surowicy jest uniwersalnym testem do wykrywania ostrych i przewlekłych infekcji wirusowych oraz ich diagnostyki różnicowej z infekcjami bakteryjnymi. Wysoki poziom neopteryny obserwuje się w zakażeniach odrą, parwowirusem, wirusowym zapaleniem wątroby typu C i B, HIV, wirusem cytomegalii i wirusem opryszczki.
Test stosowany do diagnozowania autoimmunologicznego zapalenia mózgu skierowanego przeciw NMDAR. Podjednostka NR1 receptorów glutaminianowych typu NMDA działa jako główny cel autoprzeciwciał w autoimmunologicznym zapaleniu mózgu. Receptory glutaminianowe w ośrodkowym układzie nerwowym biorą udział w mechanizmie plastyczności synaptycznej, który jest jednym z głównych mechanizmów uczenia się i pamięci.
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu z NDMA jest charakterystyczne dla młodych kobiet w wieku 18-40 lat, rzadziej chorobę obserwuje się u dzieci. Zdecydowana większość przypadków ma mniej niż 50 lat. Zapalenie mózgu wywołane przez przeciwciała przeciwko receptorowi NMDA zwykle manifestuje się symptomami przypominajacymi ostrą psychozę: pobudzenie, dezorientacja, amnezja. Następnie pojawiają się drgawki lub miejscowe objawy neurologiczne, w tym zaburzenia pozapiramidowe. W miarę rozwoju choroby poziom świadomości znacznie spada, mogą wystąpić zaburzenia ruchowe i autonomiczne, rozwija się niewydolność oddechowa. Obraz MRI często nie pokazuje określonych zmian.
Aneksyna V (A5) jest białkiem zależnym od wapnia, które wiąże się z anionowymi fosfolipidami (fosfatydyloseryna, kardiolipina itp.). Znajduje się na błonach komórek mających kontakt z osoczem krwi, w tym w śródbłonkach, płytkach krwi i komórkach trofoblastów. Aneksyna V na powierzchni śródbłonka wykazuje wyraźną aktywność przeciwzakrzepową, tworząc wewnętrzną „podszewkę” naczyń krwionośnych, chroniąc fosfolipidy na powierzchni komórki przed procesem krzepnięcia.
W zespole antyfosfolipidowym (APS) aneksyna V może służyć jako jeden z kofaktorów zaangażowanych w mechanizmy interakcji przeciwciał antyfosfolipidowych z fosfolipidami. Przeciwciała przeciw fosfolipidom mogą wiązać się z aneksyną, co prowadzi do zniszczenia ochronnej wyściółki, co powoduje znacznie zwiększone ryzyko zakrzepicy i zaburzenia mikrokrążenia. Komórki trofoblastów są szczególnie wrażliwe na przeciwciała przeciwko aneksynie. Działanie przeciwciał prowadzi do naruszenia tworzenia się łożyska, zmniejszenia syntezy wielu hormonów i czynników syncytiotrofoblastów. Wykazano związek przeciwciał przeciwko aneksynie V z zaburzeniami mikrokrążenia w wielu stanach autoimmunologicznych, w tym powtarzające się poronienia z APS i toczniem rumieniowatym układowym, zmiany naczyniowe z zapaleniem tętnicy Takayasu, nadciśnienie płucne z twardziną skóry.
Zakres testu obejmuje rozpoznanie choroby zwyrodnieniowej stawów, zmian chrząstki stawowej. Oligomeryczne białko chrząstki macierzy (COMP) jest białkiem niekolagenowym o masie cząsteczkowej większej niż 500 kDa, które jest częścią macierzy zewnątrzkomórkowej chrząstki stawowej i niektórych innych tkanek (więzadeł, ścięgien, łąkotki, błony maziowej). Jego główną funkcją w matrycy tkanki łącznej chrząstki jest stabilizacja trójwymiarowej struktury włókien kolagenowych.
Podwyższone ilości COMR są uwalniane z macierzy chrząstki w chorobach stawów, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, ciężkie zapalenie kości i stawów. Białko to ma długi okres krążenia w krwioobiegu, co umożliwia wykorzystanie oznaczenia poziomu COMR we krwi jako markera odzwierciedlającego zmiany stanu matrycy chrząstki podczas patologii stawu. Stężenie COMR w surowicy koreluje z degradacją chrząstki stawowej.
Przeciwciała keratynowe (AKA) są jednym ze specyficznych markerów serologicznych reumatoidalnego zapalenia stawów. To badanie należy do grupy testów na obecność przeciwciał przeciwko antygenom cytruliny, które obejmują badania takie jak określenie czynnika przeciwjądrowego i test przeciwciał na cykliczny peptyd zawierający cytrulinę. Przeciwciała przeciw keratynie wykrywa się przez pośrednią immunofluorescencję na skrawkach tkanki przełyku szczura zawierającego profilagaginę białkową zawierającą cytrulinę w zrogowaciałej warstwie nabłonka przełyku. Wykazano, że w płynie maziowym celami dla przeciwciał przeciwko antygenom cytruliny są postaci cytruliny łańcuchów alfa i beta fibryny. Zakłada się, że gromadzenie się fibryny cytruliny i miejscowa produkcja przeciwciał przeciwko peptydom cytruliny może być zaangażowana w mechanizmy utrzymywania lokalnego procesu zapalnego. Wykrywanie przeciwciał antykeratynowych jest ważne dla wczesnej diagnozy reumatoidalnego zapalenia stawów. Ich obecność może poprzedzać objawy kliniczne choroby – w retrospektywnych badaniach zamrożonych próbek surowicy wykazano, że w jednej czwartej przypadków AKA można wykryć 5 lat lub krócej przed wystąpieniem reumatoidalnego zapalenia stawów, w 10% przypadków w ciągu 5 do 9 lat, w 8% przypadków przez 10 lat lub dłużej. Ten rodzaj przeciwciała może wystąpić u pacjentów z seronegatywnym reumatoidalnym zapaleniem stawów.Nr 44 ), AKA charakteryzuje się wyższą swoistością (88 – 99%), z niższą czułością (40 – 60%). Wśród pacjentów z ustalonym reumatoidalnym zapaleniem stawów obecność AKA wiąże się z nasileniem zmian erozyjnych, wysokim stężeniem krążących kompleksów immunologicznych.
Enzymy enzymu trawiennego żołądka (pepsyna), stosowane jako biochemiczne markery stanu błony śluzowej żołądka. Pepsinogeny są nieaktywnymi prekursorami (proenzymami) głównego enzymu trawiennego żołądka – pepsyny. Wyróżnia się 2 rodzaje pepsinogenów, które różnią się nieco strukturą i właściwościami funkcjonalnymi: pepsinogen I i pepsinogen II. Pepsinogen I jest wytwarzany głównie przez gruczoły błony śluzowej dna żołądka, pepsinogen II jest również wytwarzany przez błonę śluzową serca, antral i dwunastnicę. Zmieniają się w pepsynę pod wpływem kwasu solnego soku żołądkowego – podczas gdy wysoka kwasowość jest optymalna dla pepsinogenu I (pH = 1,5-2,0), a niższa dla pepsinogenu II (pH = 4,5). W małych stężeniach pepsinogeny dostają się do krwioobiegu. Badanie poziomu pepsynogenu w surowicy służy do oceny stanu błony śluzowej żołądka. Ciężkie zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, które jest najważniejszym czynnikiem ryzyka raka żołądka, może wystąpić u co najmniej 10% osób zakażonych H. pylori. Procesy zapalne podczas infekcji powodują początkowo wzrost poziomu pepsinogenu. Osoby zakażone H. pylori wykazują średnie wyższe stężenie pepsynogenu I i II oraz obniżony stosunek pepsinogenu I / II. W wyniku przewlekłego stanu zapalnego stopniowy rozwój zanikowych zmian w błonie śluzowej żołądka (zmniejszenie gruczołów dna żołądka, zmniejszenie kwasowości soku żołądkowego) prowadzi do stopniowego obniżenia poziomu pepsinogenu I, podczas gdy poziom pepsinogenu II pozostaje stabilny przez długi czas. W rezultacie stopniowy spadek poziomu pepsynogenu I i spadek stosunku pepsynogenu I / II ściśle korelują z postępem zmian od normalnej błony śluzowej żołądka do ciężkiego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka. Stosunek pepsynogenu 1 / II pokazuje bardziej rygorystyczny związek ze zmianami histologicznymi w błonie śluzowej niż izolowany pomiar poziomu pepsinogenu I lub II. Badanie przesiewowe mające na celu ocenę stężenia markerów stanu funkcjonalnego błony śluzowej żołądka (w tym pepsinogenes I, II i ich stosunek), pozwala ocenić ryzyko zmian zanikowych i potrzebę bardziej szczegółowych badań. Główną metodą diagnozowania raka żołądka jest badanie endoskopowe, za pomocą którego wykrywane są oznaki zanikowych zmian w błonie śluzowej żołądka, ostateczną diagnozę ustala się na podstawie badania histologicznego próbek pobranych podczas endoskopii. Takie programy badań przesiewowych są szeroko stosowane w krajach o wysokiej częstości występowania raka żołądka (Chiny, Tajwan, Japonia). Według badań określenie poziomu pepsynogenów I i II oraz ich stosunku wykazuje 58,7% czułości i 73,4% swoistości w wykrywaniu przypadków raka żołądka rozwijających się w ciągu następnych 10 lat obserwacji. Wykrycie przedrakowych zmian zanikowych w błonie śluzowej i raku żołądka na wczesnym etapie umożliwia terminowe leczenie i zapobieganie dalszemu rozwojowi procesu patologicznego. Pepsynogeny są stosowane jako marker zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka (stan uważany za przedrakowy), ale nie jako marker nowotworowy.
Zestaw testów mających na celu ocenę właściwości przeciwutleniających krwi, obejmuje następujące:
-dysmutaza ponadtlenkowa erytrocytów;
-peroksydaza glutationowa erytrocytów;
-erytrocytowa reduktaza glutationowa;
-całkowity status przeciwutleniacza w surowicy.
Wytwarzanie różnych reaktywnych form tlenu jest elementem ważnych procesów fizjologicznych, w tym przekazywania sygnałów i regulacji hormonów, czynników wzrostu, cytokin, transkrypcji, apoptozy, transportu, immunomodulacji i neuromodulacji. Źródłami reaktywnych form tlenu są oddychanie mitochondrialne, oksydaza NADPH, oksydaza ksantynowa, syntaza NO. Powstawanie wolnych rodników (wysoce reaktywnych cząsteczek zawierających niesparowane elektrony) jest procesem ciągłym w ciele. Zwykle jest on fizjologicznie zrównoważony ze względu na aktywność endogennych układów przeciwutleniających, które są w stanie zwiększyć aktywność w odpowiedzi na wzrost działania prooksydacyjnego.
Zwiększone tworzenie reaktywnych form tlenu obserwuje się w przewlekłym zapaleniu, niedokrwieniu, ekspozycji na szkodliwe substancje środowiskowe, promieniowaniu, paleniu i stosowaniu niektórych leków. Przy nadmiernym wzroście produkcji wolnych rodników z powodu działania proksydantów i / lub niewypłacalności ochrony antyoksydacyjnej rozwija się stres oksydacyjny, któremu towarzyszy uszkodzenie białek, lipidów i DNA. Działanie wolnych rodników może obejmować mutagenezę, zniszczenie błon, uszkodzenie aparatu receptorowego, zmiany aktywności enzymatycznej i uszkodzenie mitochondriów, co wpływa na rozwój wielu rodzajów patologii (miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zespół metaboliczny, stany niedoboru odporności, nowotwory złośliwe ) Procesy te są znacznie wzmocnione na tle spadku aktywności układów przeciwutleniających organizmu. Reaktywne formy tlenu biorą udział w starzeniu się i rozwoju chorób związanych ze starzeniem się (choroby sercowo-naczyniowe, zaburzenia neurodegeneracyjne, rakotwórczość).
Dysutaza ponadtlenkowa (SOD) jest enzymem, który katalizuje dysocjację toksycznego rodnika ponadtlenkowego wytwarzanego podczas procesów energii oksydacyjnej do nadtlenku wodoru i tlenu cząsteczkowego. Enzym ten jest obecny we wszystkich komórkach zużywających tlen i jest niezbędnym ogniwem w ochronie antyoksydacyjnej. Ludzka dysmutaza ponadtlenkowa zawiera cynk i miedź, a także enzym zawierający mangan. SOD i katalaza tworzą parę przeciwutleniaczy, która zapobiega inicjacji utleniania łańcucha przez wolne rodniki. Obecność SOD pozwala utrzymać fizjologiczne stężenie rodników ponadtlenkowych w tkankach, co umożliwia organizmowi istnienie w atmosferze tlenowej i wykorzystanie tlenu. Aktywność przeciwutleniająca SOD jest tysiące razy wyższa niż aktywność takich przeciwutleniaczy,
Dysutaza ponadtlenkowa chroni mięsień sercowy przed działaniem wolnych rodników powstających podczas niedoboru tlenu (niedokrwienie). Stopień wzrostu SOD jest odwrotnie proporcjonalny do aktywności lewej komory i może być stosowany jako wskaźnik uszkodzenia mięśnia sercowego. W przypadku niedokrwistości (zmniejszenie stężenia hemoglobiny, czerwonych krwinek i hematokrytu we krwi) zwiększa się aktywność SOD w czerwonych krwinkach. Aktywność SOD jest zmniejszona u pacjentów z osłabionym układem odpornościowym, co czyni tych pacjentów bardziej podatnymi na infekcje dróg oddechowych wraz z rozwojem zapalenia płuc. Aktywność SOD erytrocytów wzrasta u pacjentów z zapaleniem wątroby i zmniejsza się wraz z rozwojem ostrej niewydolności wątroby. Aktywność SOD jest bardzo wysoka u pacjentów z różnymi postaciami białaczki. Wysoka aktywność SOD u pacjentów z septą uważana jest za wczesny marker rozwoju zespołu zaburzeń oddechowych.
Jednym z głównych rodzajów uszkodzeń komórek przez wolne rodniki jest niszczenie kwasów tłuszczowych tworzących błony komórkowe (peroksydacja lipidów lub peroksydacja lipidów). W wyniku takich procesów zmienia się przepuszczalność błony komórkowej, co prowadzi do zakłócenia funkcji życiowych komórki i jej śmierci. Peroksydacja lipidów bierze udział w patogenezie wielu chorób, w tym miażdżycy tętnic, choroby wieńcowej serca i angiopatii cukrzycowej. Ponieważ kwasy tłuszczowe łatwo ulegają utlenieniu, błony komórkowe zawierają dużą ilość rozpuszczalnych w tłuszczach przeciwutleniaczy, takich jak witaminy A i E, które są zawarte w mechanizmach ochrony przed peroksydacją lipidów. Specyficzne enzymy przeciwutleniające obejmują autonomiczny kompleks glutation-enzym.
GP służy jako katalizator redukcji lipidów nadtlenkowych za pomocą glutationu, przyspieszając ten proces wiele razy. Ponadto peroksydaza glutationowa, podobnie jak katalaza, może niszczyć nadtlenek wodoru. Ponadto jest stosunkowo bardziej wrażliwy na niskie stężenia nadtlenku wodoru, które obserwuje się częściej. W niektórych tkankach (komórkach mózgu, sercu) prawie nie ma katalazy, dlatego GP odgrywa tam rolę głównego enzymu przeciwutleniającego. Peroksydaza glutationowa jest enzymem w swojej strukturze. Do jego rozwoju potrzebny jest pierwiastek śladowy selen w wystarczająco dużych ilościach, ponieważ każda cząsteczka GP zawiera 4 atomy selenu. Przy niewystarczającym spożyciu selenu powstaje S-transferaza glutationowa zamiast GP, która niszczy tylko nadtlenek wodoru i nie zastępuje całkowicie funkcji peroksydazy glutationowej. Największa liczba lekarzy rodzinnych koncentruje się w wątrobie, czerwonych krwinkach, nadnerczach. Znaczna jej część znajduje się w dolnych drogach oddechowych, gdzie neutralizuje ozon, tlenek azotu i inne aktywne cząsteczki pochodzące ze środowiska zewnętrznego.
Aktywność GP w ciele w dużej mierze determinuje dynamikę procesów patologicznych. Wraz ze spadkiem aktywności tego enzymu zmniejsza się ochrona komórek wątroby przed alkoholem i niebezpiecznymi chemikaliami, zwiększa się ryzyko raka, bezpłodności, rozwoju reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób. Poziom enzymu w erytrocytach zmniejsza się z niedokrwistością z niedoboru żelaza, zatruciem ołowiem i niedoborem selenu. Wzrost poziomu odnotowuje się, gdy wielonienasycone kwasy tłuszczowe są dodawane do żywności. Stężenie enzymu w czerwonych krwinkach jest wysokie z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, talasemią alfa, ostrą białaczką limfocytową.
Reduktaza glutationowa jest enzymem klasy oksydoreduktaz, bierze udział w odzyskiwaniu (uwalnianiu) związanego glutationu, który działa jako koenzym w reakcjach biochemicznych, odgrywa ważną rolę w mechanizmach składania białek, zwiększa pulę witamin A i C itp. Reduktaza glutationowa jest często rozważana w powiązaniu z peroksydazą glutationową, ponieważ aktywność tego ostatniego zależy w dużej mierze od zawartości zredukowanego glutationu. Połączone działanie tych enzymów jest zawarte w obronie organizmu przed nadtlenkiem wodoru i nadtlenkami organicznymi. Podjednostki reduktazy glutationowej zawierają pozostałą część koenzymu ryboflawiny (witamina B2).
Poziom reduktazy glutationowej w erytrocytach wzrasta wraz z dziedziczną niewydolnością enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (co pozwala na zastosowanie reduktazy glutationowej do celów diagnostycznych), z cukrzycą, po podaniu kwasu nikotynowego, po intensywnej aktywności fizycznej. Niski poziom tego enzymu występuje w ciężkich chorobach (rak, zapalenie wątroby, sepsa itp.). Badanie reduktazy glutationowej można wykorzystać w badaniach przesiewowych mających na celu identyfikację chorób wątroby, chorób nowotworowych, wykrywanie genetycznych form niedoboru enzymów i ocenę stanu witaminy B2.
Aktywność przeciwutleniacza w surowicy zależy od obecności enzymów przeciwutleniających (dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, peroksydazy glutationowej, reduktazy glutationowej itp.) I nieenzymatycznych przeciwutleniaczy (w tym albuminy, transferyny, metalotionein, kwasu moczowego, kwasu liponowego, glutationu, ubichinolu, witaminy, ubichinolu, witaminy, ubichinol, ubichinolina, ubichinolina, ubichinol, witamina, ubichinolina, ubichinol, witamina, ubichinol, witamina, ubichinol, witamina, ubichinol, witamina, ubichinol, witamina, ubichinol, witamina, ubichinolina, witamina, ubichinol, witamina, ubichinol, witamina , składniki struktury polifenoli pochodzące z pokarmów roślinnych, w tym flawonoidy itp.). Aby ocenić stan ochrony przeciwutleniającej, oprócz określenia poziomu najważniejszych enzymów przeciwutleniających i nieenzymatycznych przeciwutleniaczy we krwi, stosuje się pomiar całkowitej zdolności przeciwutleniającej składników surowicy. Określenie ogólnego statusu przeciwutleniacza pomaga klinicystom w głębszej ocenie stanu pacjenta, czynników wpływających na rozwój obecnej choroby, a biorąc to pod uwagę,
Wczesny marker niedoboru witaminy B12, biodostępna B12. Witamina B12 w ludzkim ciele nie jest syntetyzowana.
Źródłem witaminy jest mikroflora jelitowa, a także produkty pochodzenia zwierzęcego (drożdże, mleko, mięso, wątroba, ryby i żółtka jaja). Mleko matki zawiera witaminę B12 w postaci metylokobalaminy – głównej postaci, w której witamina występuje w ludzkim ciele. Podczas trawienia w żołądku cyjanokobalamina wiąże się z wewnętrznym czynnikiem Castle’a, białkiem syntetyzowanym przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka, które wytwarzają również kwas solny. W jelicie krętym kompleks ten jest wchłaniany; w komórkach błony śluzowej witamina B12 jest uwalniana i związana z transportem białek. Witamina B12 (kobalamina) w surowicy krwi jest związana z dwoma białkami: transkobalaminą i haptokoryną. Kompleks transkobalaminy i witaminy B12 nazywa się holotranskobalaminą. Holotranskobalamin zawiera biodostępną kobalaminę, ponieważ tylko holotranskobalamina zapewnia wejście kobalaminy do wszystkich komórek za pośrednictwem specjalnych receptorów. Około 80% kobalaminy transportowanej przez haptokorynę uważa się za nieaktywną metabolicznie, ponieważ w wątrobie nie ma specjalnych receptorów komórkowych innych niż receptory.
Wiele opublikowanych badań twierdzi, że holotranskobalamina jest lepszym wskaźnikiem statusu witaminy B12 niż kobalamina w surowicy ogółem. Około 50% pacjentów z subklinicznym niedoborem B12 ma normalny poziom całkowitego B12. Ustalono, że po wyczerpaniu składu B12 poziom aktywnego B12 zmniejsza się we krwi wcześniej niż poziom całkowitego B12. Stężenie holotranskobalaminy jest odzwierciedleniem statusu witaminy B12, niezależnie od niedawnego przyjmowania witamin.
Test pomocniczy stosowany do oceny poziomu białek wiążących hormony tarczycy we krwi. Poziom wychwytu T zależy po pierwsze od stężenia białek wiążących tarczycę (głównie TBG) we krwi, a po drugie od stopnia nasycenia tych białek hormonami tarczycy (głównie T4). Wartość T-wychwytu jest odwrotnie proporcjonalna do liczby wolnych miejsc wiązania TBG. Zmniejszenie wychwytu T jest charakterystyczne dla stanów związanych ze wzrostem poziomu białek wiążących tarczycę (leczenie estrogenem, infekcje i ostre zapalenie wątroby, cechy dziedziczne). Wzrost wychwytu T obserwuje się w stanach związanych ze spadkiem poziomu białek wiążących tarczycę.
Marker autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Zwykle mikrosomy znajdują się wewnątrz komórek nabłonkowych otaczających pęcherzyki tarczycy i również mogą być celem ataku autoimmunologicznego.
Są wykrywane u 95% pacjentów z zapaleniem tarczycy Hashimoto. Ponieważ praktycznie nie ma chorób autoimmunologicznych tego lub innego gruczołu dokrewnego, którym nie towarzyszyłaby autoimmunologiczna patologia wielu innych narządów i tkanek, oznaczenie AMAT jest konieczne dla każdej patologii endokrynologicznej, zwłaszcza cukrzycy lub zespołu poliendokrynnego (zespół Schmitta), zwłaszcza biorąc pod uwagę częste połączenie tych chorób.
Jak wiadomo, głównymi antygenami tarczycy, przeciwko którym skierowana jest agresja autoimmunologiczna, są peroksydaza tarczycy, receptory tyreotropiny i tyroglobulina. Jednocześnie istnieje wiele powodów, by zakładać obecność innych antygenów w tarczycy, które mogą mieć znaczenie patogenetyczne, a oprócz peroksydazy mogą być obecne we frakcji mikrosomalnej tyrocytów. Dlatego określenie AMAT jest szczególnie ważne w badaniu przesiewowym populacji i identyfikacji osób z wysokim ryzykiem rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.
Mogą być wykonane również z moczu lub ze śliny, co daje dużo wiarygodniejszy wynik niż surowica.
Estrogeny i ich metabolity
Kompleksowe badanie mające na celu określenie poziomu hormonów steroidowych i ich metabolitów w codziennym moczu, obejmuje:
4-metoksyestron (4-OMeE1), 2-hydroksyestradiol (2-OHE2), stosunek 2-OHE1 / 16a-OHE1, stosunek 2-OHE1 / 2-OMeE1, stosunek 4-OHE1 / 4-OMeE1, pregnanodiol, poziom równowagi estrogenowej metabolity, estradiol, estron, estriol, 2-hydroksyestron (2-OHE1), 4-hydroksyestron (4-OHE1), 16a-hydroksyestron (16a-OHE1), 2-metoksyestron (2-OMeE1)
Androgeny i ich metabolity
Kompleksowe badanie mające na celu określenie poziomu hormonów steroidowych (androgenów i estrogenów) w codziennym moczu, a także klinicznie istotnych metabolitów androgenów i ich obliczonych proporcji. U kobiet estrogeny zapewniają prawidłowy rozwój i funkcjonowanie układu rozrodczego, u mężczyzn biorą udział w regulacji funkcji prostaty i jąder. Androgeny są odpowiedzialne za rozwój męskich drugorzędnych cech płciowych i wirylizację wraz z ich nadmiarem u kobiet lub z naruszeniem ich konwersji do estrogenów. Badane są:
Androsteron / Etiocholanolon, Testosteron / Epitestosteron, Dehydroepiandrosteron (DHEA), Androstenedion, Testosteron, Androsteron, Epiandrosteron, Etiocholanolon, Estradiol, Estron, Estriol, Pregnandiol
Jako ciekawostkę pokażę Wam dwa badania pacjentki. Jedno z krwi, drugie ze śliny. W krwi był badany estradiol i progesteron, w ślinie cały panel. Estradiol we krwi jest niemal dwukrotnie wyższy, podczas gdy w ślinie jest na dolnej granicy. Te badania były robione dzień w dzień, ale ta pacjentka miała w każdym cyklu bardzo niski testosteron we krwi, gdzie w ślinie jest podwyższony.
I na koniec badania mikrobiologiczne. Ilość badanych patogenów jest imponująca. Załączę przykłady badania wymazu z kobiecych narządów rodnych, badań w kierunku pasożytów i dysbiozy jelitowej. Każde badanie może poza wariantem podstawowym i listą konwencjonalnych leków mieć oznaczoną wrażliwość na bakteriofagi. Bakteriofagi są stosowane w każdym rodzaju infekcji, również w dysbiozie (w przeciwieństwie do standardowego podejścia z USA i EU czyli ryfaksyminy). Badanie flory bakteryjnej jelit jest najszerszym jakie widziałam do tej pory, a co ważne nie kosztuje ponad 1000 zł a ledwo 100 zł. Załączone przykłady są co prawda cyrylicą ale można się połapać 🙂
Dysbioza
Pasożyty
Flora uroginekologiczna
