17 sierpnia, 2021
17 sierpnia, 2021
Jod to kontrowersyjny temat. Jod nie jest ani „dobry”, ani „zły”. Jest niezbędny do funkcjonowania tarczycy, jednak zbyt dużo jodu może powodować problem.
Nie od dziś jod jest tematem badań i dyskusji naukowców, lekarzy czy pacjentów. Jedną z teorii wyjaśniających większą statystykę występowania choroby Hashimoto u kobiet niż u mężczyzn są różnice płciowe w symporterze jodku sodu.
Nowe dowody wskazują, że spożycie jodu wpływa na symporter jodku sodu (NIS), a regulacja jodu w celu modulowania funkcji NIS może obniżyć ryzyko rozwoju choroby tarczycy, a w niektórych przypadkach może odwrócić chorobę nawet po jej ustaleniu. Niewiele zmieniło się w dolnej granicy – ludzie nie potrzebują więcej jodu niż myśleliśmy. Jednak górna granica uległa zmianie. Okazuje się, że dostarczenie większej ilości jodu niż potrzebujemy jest dużo jest łatwiejsze niż myśleliśmy. Może się tak zdarzyć, ponieważ niektórzy ludzie tolerują znacznie mniej jodu niż inni, a dodatkowy jod może pochodzić z nieoczekiwanych źródeł.
Jod dostaje się do naszego ciała przez żywność, wodę, przez skórę, a nawet z powietrza! Przed dostaniem się do naszego ciała może pojawić się w postaci różnych form jodków, jodanów, jodu cząsteczkowego lub jodu jednoatomowego. Niezależnie od początkowego typu, jod w kontakcie z naszymi tkankami zostaje sprowadzony do postaci jodku przed wejściem do krwiobiegu.
Nasza tarczyca składa się z wyspecjalizowanych tyrocytów, które są zorganizowane w puste skupiska zwane pęcherzykami tarczycy. Komórki wyściełające mieszki włosowe wytwarzają białko zwane tyreoglobuliną. Jodek jest skoncentrowany w pęcherzykach tarczycy za pośrednictwem aktywnego białka transportowego zwanego symporterem jodku sodu lub NIS. W pęcherzykach utlenianie jodku do wysoce lotnej formy jodu jest możliwe przez enzym zwany peroksydazą tarczycową.
Nowo utleniony jod szybko przyłącza się do określonych miejsc tyrozyny na tyreoglobulinie. W stanach dostatecznej ilości jodu każda cząsteczka tyreoglobuliny zawiera 8-10 atomów jodu.
Dodatkowy jod spowalnia tarczycę, a także aktywuje układ odpornościowy. Bezpośrednio spowalnia tarczycę, blokując pobieranie materiału do pęcherzyka tarczycy, zmniejszając NIS, zmniejszając odpowiedź receptora hormonu stymulującego tarczycę (TSH) i hamując wytwarzanie tyreocytów.
Autoimmunologiczna choroba tarczycy pojawia się, gdy limfocyty są aktywowane przeciwko peroksydazie tarczycowej i/lub tyreoglobulinie. Taka aktywacja może być wywołana przewlekłym nadmiernym spożyciem jodu.
Gdy spożycie jodu jest nadmierne, do każdej cząsteczki tyreoglobuliny może przyłączyć się nawet 60 atomów jodu. Badania na zwierzętach wykazały, że dodatkowy jod przyłącza się do drugorzędowych miejsc tyrozolu, tworząc neoepitopy, które zwiększają antygenowość tyreoglobuliny. Nadmiar jodu hamuje NIS i podwyższa poziom tyreotropiny.
Wolne rodniki tworzą się z powodu niedołączonego jodu, komórki tarczycy ulegają zapaleniu, a apoptoza zachodzi dużo szybciej. Gdy tyrocyty umierają, limfocyty są aktywowane i wnikają do pęcherzyków tarczycy atakując tyreoglobulinę i peroksydazę tarczycową.
Prawie cały jod wydzielany przez tarczycę jest wykorzystywany do tworzenia hormonów tarczycy. Tarczyca może wyeliminować niehormonalny jod, ale niezbyt szybko. Nie może również wyeliminować niehormonalnego jodu, gdy ogólnoustrojowy poziom jodu przekracza pewien próg. Generalizując jeśli jod dostanie się do organizmu, jedyny sposób na jego eliminację to utworzenie hormonów tarczycy. Gdy pęcherzyki tarczycy osiągną stan nadmiaru jodu, wystarczy niewielkie dodatkowe spożycie jodu, aby zapobiec powrotowi do homeostazy jodu.
Podsumowując nadmiar jodu:
Poniżej znajduje się lista badań odnośnie wpływu jodu na stymulację choroby Hashimoto, jak i restrykcji jodu w kontekście remisji choroby.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3271310/
Nadmierne spożycie jodu jest dobrze znanym czynnikiem środowiskowym wywołującym autoimmunizację tarczycy.
https://apjcn.nhri.org.tw/server/APJCN/16/3/403.pdf
Jodowana tyreoglobulina jest odpowiedzialna za wywołanie procesu autoimmunologicznego z powodu długotrwałego immunomodulującego działania jodu, które występuje w populacjach narażonych na długotrwałą suplementację jodu.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31824415/
Podsumowując, nasze wyniki sugerują, że nadmiar jodu przyczynił się do nieprawidłowej aktywacji piroptozy w TFC, co może być kluczowym czynnikiem predysponującym do rozwoju choroby Hashimoto.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa054022
Zaobserwowaliśmy wzrost częstości występowania jawnej niedoczynności tarczycy, subklinicznej niedoczynności tarczycy i autoimmunologicznego zapalenia tarczycy wraz ze wzrostem spożycia jodu w Chinach w kohortach z trzech regionów o różnym poziomie spożycia jodu: z umiarkowanym niedoborem (mediana wydalania jodu z moczem 84 μg na litr), więcej niż wystarczające (mediana 243 μg na litr) i nadmierne (mediana 651 μg na litr).
Wnioski: więcej niż wystarczające lub nadmierne spożycie jodu może prowadzić do niedoczynności tarczycy i autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.
Podsumowując: zaobserwowano niewielkie, ale istotne zmiany w funkcji hormonów tarczycy po podaniu 250 μg jodu pacjentom w stanie eutyreozy z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Zmiany te były na ogół łagodne, prowadząc do subklinicznej niedoczynności tarczycy u sześciu z 40 pacjentów i niedoczynności tarczycy u jednego pacjenta. Pacjenci ze zmniejszoną echogenicznością w USG oraz pacjenci ze stężeniem TSH większym niż 3 mU/l, którzy otrzymywali jod, wydawali się być bardziej narażeni na rozwój dysfunkcji tarczycy. Objętość tarczycy i miana anty-TPO-Ab miały niewielkie znaczenie prognostyczne. W ten sposób jod może zmienić naturalny przebieg autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, powodując szybszą progresję w kierunku niedoczynności tarczycy.
Jeśli chodzi o zapalenie tarczycy Hashimoto, częstość jego występowania w Słowenii wzrosła ponad dwukrotnie po wzroście podaży jodu.
Podsumowując, wysokie spożycie jodu prawdopodobnie doprowadziło do wystąpienia chorób tarczycy, takich jak zapalenie tarczycy Hashimoto, wole guzkowe i nadczynność tarczycy, poprzez długoterminowy mechanizm.
https://eje.bioscientifica.com/view/journals/eje/164/6/943.xml
Wnioski: Więcej niż odpowiednie spożycie jodu może stanowić zagrożenie dla zdrowia publicznego pod względem funkcji tarczycy i autoimmunizacji tarczycy w populacji chińskiej.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2060151/
Spożycie jodu w diecie w ilości 750 mikrogramów dziennie lub więcej może niekorzystnie wpływać na czynność tarczycy, szczególnie u osób z graniczną niedoczynnością tarczycy.
Badanie to sugeruje, że u pacjentów z niedoczynnością tarczycy z powodu zapalenia tarczycy Hashimoto, 78,3% powróciło do normalnej funkcji tarczycy tylko z ograniczeniem jodu bez wprowadzenia hormonów tarczycy, co nastąpiło przeważnie w ciągu 3 miesięcy.
U pacjentów z utrzymującą się niedoczynnością tarczycy z ograniczeniem jodu stężenie TSH w surowicy stopniowo spadało i oczekuje się powrotu do eutyreozy po dłuższym okresie.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24892764/
Ograniczenie jodu może normalizować lub przynajmniej zmniejszać poziom stężenia TSH w surowicy u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, a poziomy TSH w surowicy są silnie skorelowane ze stężeniem jodu w moczu. Dlatego ograniczenie spożycie jodu może być podstawową opcją leczenia u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy w obszarze nasyconym w jod.
Trzydziestu trzech kolejnych pacjentów z niedoczynnością tarczycy w średnim wieku 52 lata bez historii destrukcyjnego zapalenia tarczycy w ciągu 1 roku poproszono o powstrzymanie się od przyjmowania jakichkolwiek leków zawierających jod i żywności, takich jak produkty z wodorostów morskich przez 1-2 miesiące.
Mediana stężenia tyreotropiny w surowicy (TSH), która początkowo wynosiła 21,9 została zredukowana do 5,3 po ograniczeniu jodu. Dwudziestu jeden pacjentów (63,6%) wykazało spadek TSH w surowicy o 50%. Jedenastu pacjentów (33,3%) weszło w stan eutyreozy z poziomami TSH w normalnym zakresie.
Przyjęło się, że niezbędny do funkcjonowania tarczycy jod jest panaceum na niedoczynność. W końcu bez jodu nie będziemy produkować hormonów tarczycy, a inne tkanki są od niego zależne. Niestety w chorobie Hashimoto kwestia jodu nie jest prostym, liniowym zagadnieniem, bo sama choroba Hashimoto to nie jest modelem niedoborowym tylko jest chorobą autoimmunologiczną. Jod w tym przypadku będzie negatywnie wpływał na układ immunologiczny i stan zapalny w obrębie tarczycy. Limitacja czy też regulacja podaży jodu jest dlatego ważną strategią u pacjentów z chorobą Hashimoto. Problem stanowi dolna granica regulacji podaży jodu, która według różnych źródeł oscyluje między 100-250 μg. Zaskakująca dla wielu pacjentów jest również różnorodność źródeł jodu w diecie, suplementacji czy nawet kosmetykach. Z pewnością nad kwestią jodu powinni zastanowić się pacjenci z bardzo wysokim mianem przeciwciał i ci, u których destrukcja tkanki tarczycy jest progresywna, szybka i niereagująca na inne interwencje.
