27 grudnia, 2019
27 grudnia, 2019
Anemia jest u pacjentów tak powszechnym zjawiskiem, że zaczyna być traktowana przez lekarzy po macoszemu. Pacjentki z ferrytyną poniżej 15 µg/l nie są już rzadkimi przypadkami, a najczęstszym leczeniem jakie otrzymują jest suplementacja żelazem. Niestety w wielu przypadkach anemii podawanie żelaza jest nie tylko nieskuteczne, ale i niebezpieczne. Dla pacjentów z niedoczynnością tarczycy jest szczególnie ważne, aby uporać się z anemią. W przeciwnym wypadku funkcje tarczycy mogą nie być optymalne.
Niski poziom żelaza odbija się na funkcjach tarczycy w wieloraki sposób. Może między innymi powodować problemy z niskim poziomem hormonu T4, ponieważ żelazo jest niezbędne do utworzenia T4. Ponadto żelazo wykorzystywane jest do konwersji hormonu T4 do T3. Enzym TPO, który jest odpowiedzialny za produkcję hormonów tarczycy jest zależnym od hemu enzymem, który zostaje aktywny na powierzchni szczytowej tyreocytów, tylko po przyłączeniu hemu.Ponadto niski poziom żelaza może powodować wyższy poziom TSH.
Dodatkowo u pacjentów z chorobą Hashimoto często występuję zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i anemia złośliwa, a nierzadko też celiakia, które zaburzają przyswajanie żelaza. Z kolei hormon T3 jest niezbędny do produkcji czerwonych krwinek. W literaturze można doszukać się również informacji odnośnie wpływu chorób tarczycy na hemopoezę, czyli tworzenie nowych czerwonych krwinek.
Choroby tarczycy mogą wpłynąć na:
U wielu pacjentów z chorobami tarczycy występuje mutacja genu MTHFR, która uniemożliwia poprawne wykorzystanie żelaza. W takim przypadku we krwi pojawi się wysoki poziom żelaza przy niskiej ferrytynie.
W przypadku nadczynności tarczycy ferrytyna zazwyczaj jest wyższa, z powodu stymulującego syntezę działania TSH i hormonów tarczycy. Tacy pacjenci mają do 6% zwiększonej objętości krwi.
Wielu pacjentów z chorobą Hashimoto ma anemię złośliwą. Anemia złośliwa jest anemią o podłożu autoimmunologicznym, gdzie układ odpornościowy atakuje czynnik wewnętrzny (czynnik Castle’a)lub produkujące go komórki okładzinowe śluzówki żołądka. Rolą czynnika IF jest tworzenie kompleksu z witaminą B12, co z kolei umożliwia wchłanianie witaminy B12 z przewodu pokarmowego do krwi. Innym częstym typem anemii jest anemia związana z chorobami przewlekłymi. W takim przypadku występuje rozkład czerwonych krwinek, a objawy pojawiają się dużo wcześniej niż odchylenia w wynikach krwi. Często towarzyszy im wysoki poziom ferrytyny, który jest oznaką, iż organizm nie wykorzystując poprawnie żelaza. W takiej sytuacji podanie żelaza może nasilić stan zapalny.
Typowe symptomy niedoboru żelaza:
Istnieją dwa rodzaje żelaza hemowe i niehemowe. Hemowe jest bardziej efektywnie absorbowane przez jelita, przez co szybciej dostaje się do krwiobiegu. Znajduje się w produktach pochodzenia zwierzęcego. Źródłem żelaza niehemowego są przede wszystkim rośliny strączkowe, zboża i niektóre liściaste warzywa.
Badając poziom żelaza i ferrytyny przy chorobach autoimmunologicznych tarczycy trzeba pamiętać, że w przypadku zaostrzenia choroby ferrytyna może być fałszywie wyższa, co może zaburzyć diagnostykę anemii. Z kolei podanie żelaza w niektórych formach (np. siarczan) tworzy nierozpuszczalne komponenty z T4, które uniemożliwiają wychwyt hormonów.
Badania sugerują, że leczenie anemicznych kobiet z zaburzeniami tarczycy poprzez podanie żelaza, poprawia koncentrację hormonów tarczycy, podczas gdy tyroksyna i żelazo podane razem zwiększają status żelaza.
Przed podaniem żelaza dobrze wykonać pełen panel badań: żelazo, ferrytyna, rozpuszczalne receptory transferyny, TIBC, UIBC, transferyna, morfologia. Poleca się wykonanie również B12 i kwasu foliowego, ale ich poziom we krwi nie oddaje poziomu komórkowego, zwłaszcza przy zaburzeniach MTHFR. Diagnostyka przyczyn anemii jest kluczowa w ustaleniu strategii leczniczej. Często z powodu niskiego poziomu TIBC, albo obecnego stanu zapalnego podanie żelaza może zaszkodzić pacjentowi. Zbyt mało uwagi w temacie anemii poświęca się również kwestii wchłaniania i stanu przewodu pokarmowego. Co najważniejsze, to konieczność zwrócenia uwagi na anemię u pacjentów z niedoczynnością, której symptomy lub markery we krwi nie ulegają poprawie.
Źródła:
Soppi E. Iron deficiency is the main cause of symptom persistence in patients treated for hypothyroidism, 2015
Zoeller RT, et al. Timing of thyroid hormone action in the developing brain: Clinical observations and experimental findings, 2004
Williams GR. Neurodevelopmental and neurophysiological actions of thyroid hormone, 2008
Berbel P, et al. An evo-devo approach to thyroid hormones in cerebral and cerebellar cortical development: Etiological implications for autism, 2014
Rayman MP. Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease, 2019
Yu X, et al. Iron deficiency, an independent risk factor for isolated hypothyroxinemia in pregnant and nonpregnant women of childbearing age in China, 2015
Luo J, et al. Association of Iodine and Iron with Thyroid Function, 2017
Zimmermann MB. The Influence of Iron Status on Iodine Utilization and Thyroid Function, 2006
Zimmermann MB, et al. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: Biochemistry and relevance to public health, 2002
Clark SF. Iron deficiency anaemia: Diagnosis and management, 2009
Anderson GJ, et al. Iron Physiology and Pathophysiology in Humans, 2012
Hallberg L. Iron requirements and bioavailability of dietary iron; 1983.
Lombardi-Boccia G, et al. Total heme and non-heme iron in raw and cooked meats, 2002
Rangan A, et al. Factors affecting iron status in 15–30 year old female students, 1997
Ahmed F, et al. Iron status among australian adults: Findings of a population based study in Queensland, Australia, 2008
Yanoff LB, et al. Inflammation and iron deficiency in the hypoferremia of obesity, 2007
Northrop-Clewes CA, et al. Biomarkers for the differentiation of anemia and their clinical usefulness, 2013
Killip S, et al. Iron deficiency anemia, 2007
