22 czerwca, 2025
22 czerwca, 2025
Choroba Hashimoto, znana też jako przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy, to jedno z najczęstszych schorzeń autoimmunologicznych we współczesnym świecie. U podstaw tego zaburzenia leży autoagresywna odpowiedź immunologiczna, w której organizm zaczyna produkować przeciwciała przeciwko własnym tkankom tarczycy, najczęściej przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) i tyreoglobulinie (anty-TG). W wyniku tej reakcji dochodzi do stopniowego niszczenia miąższu tarczycy, co prowadzi do pierwotnej niedoczynności tego gruczołu. Jednak to tylko część obrazu klinicznego. Coraz więcej badań i obserwacji klinicznych wskazuje, że Hashimoto w istotny sposób wpływa na funkcjonowanie centralnego układu nerwowego.
Tarczyca produkuje dwa kluczowe hormony: tyroksynę (T4) i trijodotyroninę (T3). Są one niezbędne dla prawidłowego rozwoju mózgu oraz jego bieżącego funkcjonowania. T3, aktywna forma hormonu, reguluje ekspresję genów w neuronach, wspomaga neurogenezę, modyfikuje aktywność mitochondriów i moduluje poziomy neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina i noradrenalina. Gdy ich poziom spada, zaczynają się problemy neurologiczne i neuropsychiatryczne.
W niedoczynności tarczycy, niezależnie od przyczyny, mózg pracuje „na zwolnionych obrotach”. Pacjenci opisują to jako „mgła mózgowa” (brain fog) – stan chronicznego zmatowienia, spowolnienia myślenia, dezorientacji, braku jasności umysłu. Często towarzyszy temu pogorszenie pamięci, trudności w koncentracji, a także spadek motywacji i wydolności umysłowej. W przypadku Hashimoto problem jest jednak bardziej złożony, bo dochodzi jeszcze komponenta immunologiczna.
W Hashimoto dochodzi do aktywacji limfocytów T i produkcji autoprzeciwciał. Ten stan przewlekłego stanu zapalnego ma konsekwencje nie tylko dla tarczycy, ale i dla mózgu. Udowodniono, że czynniki zapalne takie jak interleukina-6 (IL-6), TNF-alfa czy interferon-gamma mogą przekraczać barierę krew-mózg i aktywować mikroglej – komórki układu odpornościowego w mózgu. Aktywacja mikrogleju prowadzi do neurozapalnych zmian, które upośledzają komunikację neuronalną i neurogenezę, prowadząc do objawów depresyjnych, lękowych i poznawczych.
Dodatkowo, w Hashimoto może dojść do tzw. reakcji krzyżowej – kiedy przeciwciała przeciwko strukturom tarczycy mylnie rozpoznają i atakują białka neuronalne. Przykłady to receptor NMDA, kanały wapniowe, białka astrocytów. Skutkiem może być pogorszenie funkcji poznawczych, napady padaczkowe, zaburzenia nastroju, a nawet zespoły otępienne.
Jednym z najczęstszych objawów neurologicznych Hashimoto, obok mgły mózgowej, są zaburzenia nastroju. Chorzy często zgłaszają stany depresyjne, spłycenie emocji, uczucie pustki, niskie poczucie własnej wartości i wyczerpanie psychiczne. Nie mniej istotne są objawy lękowe – od przewlekłego niepokoju wewnętrznego, przez napady paniki, po trudności z zasypianiem i nadmierne pobudzenie współczulne (tachykardia, potliwość, trzęsąca się ręka, napięcie mięśniowe).
Warto podkreślić, że objawy te nie zawsze korelują z poziomem TSH. Często występują u osób z „prawidłowymi” wynikami laboratoryjnymi, ale utrzymującym się podłożem zapalnym i wysokim poziomem przeciwciał. To sugeruje, że tradycyjna endokrynologiczna diagnostyka nie wystarcza do oceny stanu neurologicznego pacjenta.
Standardowe leczenie Hashimoto polega na suplementacji L-tyroksyny (Euthyrox, Letrox), która ma na celu normalizację poziomu TSH. Jednak wiele osób, mimo teoretycznej eutyreozy, nadal cierpi na objawy neuropsychiczne. Dlaczego? Bo T4 musi być przekształcane do aktywnej formy T3 – proces ten zachodzi m.in. w wątrobie, jelitach i mózgu. U osób z przewlekłym stanem zapalnym lub dysbiozą jelitową ta konwersja bywa zaburzona.
Ponadto, leczenie nie dotyka problemu immunologicznego. Przeciwciała nadal są produkowane, stan zapalny trwa, mikroglej pozostaje aktywowany. Z tego względu coraz częściej wdraża się podejście funkcjonalne, które obejmuje:
Szczególna forma neurologicznego powikłania Hashimoto to tzw. Hashimoto’s Encephalopathy (HE) – rzadki, ale poważny zespół objawów neurologicznych i psychiatrycznych (zaburzenia poznawcze, mioklonie, padaczka, zaburzenia świadomości). Cechuje się wysokimi poziomami przeciwciał anty-TPO, ale może występować bez jawnej niedoczynności tarczycy. Leczenie obejmuje sterydoterapię lub immunosupresję, co pokazuje jak silnie mózg może być zaangażowany w przebieg tej choroby.
Choroba Hashimoto to złożone zaburzenie immunologiczne o wielonarządowym charakterze. Obejmuje nie tylko tarczycę, ale także mózg, układ pokarmowy, układ sercowo-naczyniowy i psychikę. Objawy neurologiczne – od mgły mózgowej, przez depresję, lęki, po zaburzenia poznawcze – są nie tylko realne, ale też biologicznie uzasadnione. Kluczem do skutecznego leczenia jest podejście interdyscyplinarne: współpraca endokrynologa, neurologa, psychiatry i dietetyka klinicznego. Tylko wtedy mamy szansę nie tylko na korektę wyników laboratoryjnych, ale na realną poprawę jakości życia pacjenta.
Jeśli jesteś osobą zmagającą się z Hashimoto i odczuwasz objawy lękowe, depresyjne czy problemy poznawcze – nie lekceważ ich. Twój mózg mówi Ci, że coś jest nie tak, i warto go wysłuchać.
