28 lipca, 2020
28 lipca, 2020
Badania sugerują, że SIBO jest przyczyną Zespołu Jelita Drażliwego (ZJD) w przypadku od 4 do aż 84% pacjentów. Rozpiętość zakresu jest tak duża, ponieważ nie ma standardu definicji ZJD, a sam test oddechowy, którym powszechnie diagnozuje się SIBO, jest dość problematyczny (przygotowanie, sposób przeprowadzenia, interpretacja wyników). Bardzo często SIBO jest diagnozowane bez przeprowadzenie jakichkolwiek testów, a co za tym idzie leczone tylko objawowo.
SIBO oznacza rozrost bakterii w jelicie cienkim. Zakłada się, że w przypadku SIBO bakterie z jelita grubego kolonizują jelito cienkie. W normalnych warunkach istnieją mechanizmy zapobiegające migracji bakterii z jelita grubego do jelita cienkiego:
W ostatnich miesiącach można doszukać się podważania migrującej teorii SIBO. Wiemy, że jelito cienkie nie jest sterylne i znajduje się w nim flora bakteryjna. Spekuluje się, że SIBO może być konsekwencją rozrostu flory jelita cienkiego, która normalnie tam istnieje.
Złotym standardem diagnostyki SIBO miała być biopsja jelita czczego. Niestety w codziennym użytku ten test byłby zbyt inwazyjny. Powszechnym badaniem diagnozującym SIBO jest test wodorowo-metanowy, który również ma kilka wad. Niemniej jednak żaden z tych testów nie pokazuje przyczyny SIBO. Naturalnie zrodziła się potrzeba nowego testu.
Wiele badań było przeprowadzonych zostało na zwierzętach odnośnie enteropatogennych bakterii, takich jak E.coli, Costridium difficile, shigella czy Campylobacter jejuni. Bakterie te produkują genotoksynę CDT, która pozwala im przetrwać. CDT może wywoływać odpowiedź układu odpornościowego, który następnie zaczyna produkować przeciwciała. Te przeciwciała mogą reagować krzyżowo z białkiem podobnym strukturalnie, które znajduje się w ścianie jelita czyli wnkuliną, co może zaburzyć pracę nerwów niezbędnych do kontrolowania migrującego kompleksu mioelektrycznego (MMC). MMC czyli migrujący komplek mioelektryczny wytwarza fale skurczy, które czyszczą jelita z resztek jedzenia i bakterii. Tak więc, uszkadzając tą normalną aktywność, zwiększa się prawdopodobieństwo przerostu bakterii w jelicie cienkim.
Winkulina jest białkiem własnym. Jest to białko cytoszkieletu, które znajduje się w zwojach mięśnia sercowego i komórkach śródmiąższowych Cajala, wyspecjalizowanych komórkach nerwowych, i oczywiście w nabłonku jelitowym, który reguluje motorykę jelit. Podczas gdy organizm normalnie toleruje winkulinę, przeciwciała anty-CDT wytwarzane podczas zatrucia pokarmowego reagują krzyżowo z winkuliną. Ta reaktywność krzyżowa powoduje, że organizm błędnie rozpoznaje winkulinę jako obcą, wywołując odpowiedź immunologiczną, i rozpoczyna produkcję przeciwciał przeciwko winkulinie.
CDT ma nie tylko zdolność zabijania komórek, ale również inicjuje kaskadę autoimmunologiczną, która rozwija stan zapalny nawet bez stopniowego wprowadzania toksyny do różnych komórek.
W praktyce dzięki tym badaniom zaczęto rozumieć, że przynajmniej jeden z podtypów ZJD wykazuje mechanizm autoimmunologiczny. Podczas ataku, zaczynają się uwalniać nowe antygeny do krwiobiegu, w tym sama toksyna, i atakując białka w miejscu połączenia lub atakując toksyny poprzez mimikrę molekularną, zaczyna się atak na sąsiednie komórki, które mogą nie być zakażone toksyną. A potem dochodzi do przerwania połączenia adhezyjnego i zasadniczo nabłonek jelita cienkiego nie może funkcjonować tak, jak powinien. W tym modelu również praca migrującyego kompleksu mioelektrycznego i jelitowego układu nerwowego zostają zaburzone.
Schemat całego procesu wydaje się dość prosty. Podczas zatrucia pokarmowego patogeny uwalniają CDT do światła jelita. Układ odpornościowy rozpoznaje CDT jako obcą i wytwarza przeciwko niej przeciwciała. Przeciwciała anty-CDT namnażają się, i zaczynają reagować krzyżowo z winkuliną obecną w jelitach, prowadząc do wytwarzania przeciwciał przeciwko winkulinie. Przeciwciała przeciwko winkulinie niszczą winkulinę, niszcząc białka w ścisłych połączeniach i uszkadzając komórki nerwowe. Powoduje to zwiększoną przepuszczalność jelita i zaburzenia motoryki. Zaburzenia ruchów jelit powoduje przerost bakterii w jelicie cienkim (SIBO) i wywołuje objawy ZJD.
Przeciwciała anty-CDT reagują również z beta-amyloidem, zonuliną, receptorem acetylocholiny, somatotropiną i preseniliną, co sugeruje, że ZJD może również odgrywać rolę w autoimmunizacji poza jelitami.
Dr Pimentel, wieloletni badacz ZJD, opracował badanie mierzące obecność tych przeciwciał przeciwko CDT i przeciwko winkulinie, czyli IBS Smart Test. Im wyższy poziom przeciwciał przeciwko winkulinie, tym trudniejszy przypadek.
Test jaki wykonuje sprawdza tylko przeciwciała IgG. IgA jest bez wątpienia dominującym przeciwciałem w śluzówkowym układzie immunologicznym. IgG jest zwykle bardziej chroniczne i ogólnoustrojowe. IgM pojawia się w początkowej fazie infekcji. Ideą nowego testu było badanie wszystkich trzech immunoglobulin, co zrobił Cyrex, opracowując Array 22. To bardzo ważny test, ponieważ zmienia postępowanie kliniczne z pacjentem. Gdy pacjent ma dodatni wynik oznacza to, że jego podtypy ZJD ma podłoże autoimmunologiczne, a tolerancja doustna została złamana. Tacy pacjenci nie mają długoterminowej poprawy na protokołach, dietach eliminacyjnych, ponieważ nic z tego nie wpływa na przyczynę ich problemu. Nic nie wpływa na tolerancję doustną. Tolerancja doustna to coś, co zaczyna się i rozwija bardzo wcześnie. To tutaj nasza grasica wysyła limfocyty, aby zbadać, co jest w naszym ciele i zdecydować, które z tych limfocytów wyeliminować, ponieważ mogą być autoreaktywne. Na tym właśnie polega tolerancja doustna, aby organizm nie atakował ani żywności, która jest spożywana, ani własnej tkanki. Dzięki temu nie rozwija się autoimmunizacja.
Przywrócenie tego procesu zajmuje bardzo dużo czasu, ponieważ przełamanie tolerancji doustnej wymaga pracy. Dlatego często pacjentom zalecane diety bez fermentujących węglowodanów powodują chwilową albo znikomą ulgę. Dalej w ich organizmie toczy się reakcja na daną żywność, bo wciąż nie została przywrócona tolerancja. Protokoły na SIBO stają się wtedy coraz bardziej skomplikowane. Niestety można podawać wszystkie istniejące produkty na bakterie, biofilmy, MMC, odbudowę jelit itd., ale jeśli SIBO jest wynikiem procesu autoimmunologicznego, i nic nie zostanie zrobione w celu powstrzymania produkcji przeciwciał przez komórki B, to objawy prędzej czy później wrócą. Wielu pacjentów doświadczyło tego błędnego koła podawania leków, stosowania diety i nawrotu symptomów po zakończeniu kuracji. U wielu z nich nikt nie wziął pod uwagę autoimmunologicznego komponentu w całej układance.
